Taxikardiya, yurak tez urishi (qad.yun. ταχύς- tez va καρδία — yurak) — yurak qisqarish sonining (YQS) daqiqasiga 90 martadan oshishi. Taxikardiyaning ikki shaklini farqlash kerak:
- patologik, ya’ni yurak urish tezligining tinch holatda oshishi;
- fiziologik — YQS`ning jismoniy zo’riqishlar, hayajon yoki qo’rquv natijasida oshishi, me’yoriy hisoblanadi.
Taxikardiya — bu kasallik emas, balki simptomdir, chunki u ko’plab kasalliklarning namoyoni sifatida kuzatilishi mumkin. Uning eng ko’p uchraydigan sababchilari — vegetativ asab tizimi buzilishlari, endokrin tizim kasalliklari, gemodinamik buzilishlar va turli xil aritmiya shakllari hisoblanadi.
Patologik taxikardiya salbiy oqibatlarga olib kelishi mumkin:
- Birinchidan, yurak tez urganda uning samaradorligi kamayadi, chunki qorinchalar qon bilan to’lishga ulgurmaydi, buning natijasida qon bosimi pasayadi va uning a’zolarga yetib borish sifati yomonlashadi.
- Ikkinchidan, yurakning o’z qon ta’minoti ham buziladi, chunki u vaqt birligida ko’proq ish bajaradi va mos ravishda ko’proq kislorod talab qiladi, uning qon bilan yaxshi ta’minlanmasligi koronar yurak kasalligi va keyingi o’rinlarda infarkt xavfini oshiradi.
Tasnifi
Sinusli taxikardiya
Ushbu taxikardiya turiga yurak ritmini nazorat qiluvchi sinus tugunlari impuls hosil qilishi yoki ular orqali impuls o’tishining buzilishi sabab bo’ladi. Aritmiyalar elektrokardiogramma orqali aniqlanadi.
Paroksizmal taxikardiya
Bu to’statdan boshlanadigan va xuddi shundek tugaydigan yurak urishi xuruji bo’lib, qisqarishlar soni daqiqasiga 150-300 martagacha yetishi mumkin. Uning 3 shakli ajratiladi:
- Bo’lmachali;
- Tugunli;
- Qorinchali.
Yurak tez urishining etiologiyasi ekstrasistoliyadagi kabi, ammo supraventrikulyar paroksismal taxikardiya ko’pincha simpatik asab tizimining faollashuvi bilan bog’liq, qorinchali shakllari esa — miokarddagi jiddiy distrofik o’zgarishlar bilan.
- Deyarli barcha hollarda qorincha taxikardiyasi kardiologik patologiyasi bo’lgan shaxslarda kuzatiladi. 85% hollarda bu yurak ishemik kasalligi hissasiga to’g’ri keladi.
- Erkaklarda ayollarga qaraganda 2 marta ko’proq kuzatiladi.
- Faqat 2% hollarda xurujlar yurak shikastlanganining hech qanday ishonchli klinik va instrumental belgilari bo’lmagan bemorlarda aniqlanadi.
Paroksizmal qorincha taxikardiyasi odatda gemodinamik buzilishlar (arterial gipotoniya, hushni yo’qotish), miokard ishemiyasiga sabab bo’ladi.
Qorincha fibrilyatsiyasi
Qorincha fibrilatsiyasi (QF) miokardial tolalarning daqiqasiga 250-480 chastota bilan xaotik qisqarishi, qorinchalarning koordinativ qisqarishi yo’qligi bilan tavsiflanadi. Bu holatda yurak o’zining nasos funktsiyalarini bajarishdan to’xtaydi va butun organizmning qon ta’minoti to’xtaydi (yurak urishining to’xtab qolishi bilan adashtirmaslik kerak). QF ko’pincha keng ko’lamli transmural miokard infarkti asorati hisoblanadi.
Shartli ravishda qorinchalarning birlamchi, ikkilamchi va kech fibrilatsiyasini ajratish qabul qilingan.
- Birlamchi QF miokard infarktining dastlabki 24-48 soatida rivojlanadi va o’tkir ishemiya tufayli miokardning elektrik beqarorligini aks ettiradi. Bu holat miokard infarkti bilan og’rigan bemorlar to’satdan o’limining asosiy sababi sanaladi.
- Ikkilamchi QF chap qorinchali qon aylanishi yetishmovchiligi va kardiogen shok fonida rivojlanadi.
- Kech QF yurak xuruji boshlanishidan 48 soat o’tgach, odatda kasallikning 2-6 xaftasiga kelib yuzaga keladi. U ko’pincha miokardning old devori infarkti bo’lgan bemorlarda rivojlanadi. Kech QF`da o’lim darajasi 40-60% ni tashkil qiladi.
Qorinchalarning fibrillyatsiyasi doimo to’satdan boshlanadi va quyidagicha kechadi:
- Fibrillyatsiya boshlanganidan 3-5 soniya o’tgach, bosh aylanishi va kuchsizlik seziladi, 15-20 soniyadan keyin bemor hushini yo’qotadi.
- 40 soniyadan keyin xarakterli konvulsiyalar (mushaklarning tonik qisqarishi) paydo bo’ladi. Ayni paytda, odatda, beixtiyor siydik chiqarish va defekatsiya kuzatiladi.
- 40-45 soniyadan so’ng ko’z qorachig’i kengayib, 1,5 daqiqada maksimal o’lchamga yetadi. Ko’z qorachig’ining maksimal kengayishi — miya hujayralarining tiklanishi mumkin bo’lgan vaqtning yarimi o’tganligini ko’rsatadi.
- Shovqinli (xirillab), tez-tez nafas olish asta-sekin kamayib, 2 daqiqada butunlay to’xtaydi (klinik o’lim sodir bo’ladi).
Klinik o’lim tashxisi quyidagilar asosida amalga oshiriladi:
- Hushning yo’qotilishi;
- Nafas olmaslik yoki agoniya tipidagi nafasning paydo bo’lmasligi;
- Uyqu ateriyasida pulsning yo’qligi;
- Ko’z qorachiqlarining kattalashishi, yuz rangining oqarib ketishi.
Etiologiya
Yurak tez urishi sabablariga quyidagilar kiradi:
- Miokardning organik shikastlanishi;
- YIK`ning surunkali shakllari;
- Miokardit;
- WPW (Volf-Parkinson-Uayt) yo’llarining qo’shimcha anomal o’tkazishlari mavjudligi;
- Neyrosirkulyator distoniya bilan kasallangan bemorlarda sezilarli vegetativ-gumoral buzilishlar.
90-95% hollarda qorincha taxikardiyasi yurakning organik shikastlanishlari bo’lgan bemorlarda kuzatiladi.
Shulardan eng ko’p ulush surunkali yurak ishemik kasalligiga to’g’ri keladi. 1-2% hollarda bu infarktni boshdan kechirgan bemorlarda. So’nggi holatda u bir necha soniya yoki daqiqa davom etib, o’zi me’yorga qaytadi.
Yurak glikozidlari bilan zaharlanish ham qorincha taxikardiyasiga sabab bo’lishi mumkin (taxminan 20% hollarda).
Boshqa sabablari orasida revmatik va tug’ma yurak poroklari, miokardit, kardiomiopatiya, mitral klapanning chiqib qolishi sindromi, Q-T intervalining tug’ma uzayganligi sindromi, yurakning mexanik ta’sirlanishi, feoxromositoma, kuchli salbiy hissiyotlar (qo’rquv), xinidin, izadrin, adrenalin, ba’zi anestetiklar, psixotrop preparatlar bilan terapiya asoratlari o’rin egallaydi.
Juda kamdan-kam hollarda yurak tez urishi deyarli sog’lom odamlarda kuzatiladi.
Vegetativ asab tizimi va endokrin tizimining buzilishi
Simpatik asab tizimi stimulyatsiyasining kuchayishi yurakda ham simpatik nerv tolalariga to’g’ridan-to’g’ri ta’sir qilish, ham buyrak usti beziga ta’sir qilib, adrenalin sekretsiyasining oshishiga olib kelish orqali yurak urishining tezlashishiga ta’sir qilishi mumkin. Simpatik asab tizimining ta’siridan kelib chiqqan taxikardiya xavotirlanish, kofein iste’mol qilish natijasida butunlay sog’lom odamlarda kuzatiladi.
Adrenalin ishlab chiqarilishining oshishi bilan bog’liq bo’lgan endokrin buzilishlar ham taxikardiyaga olib keladi.
Gipodinamik javob
Qon bosimini qo’llab-quvvatlovchi qayta aloqa mexanizmlari ta’siri natijasida qon bosimi pasayganda yurak urishi tezligi ortadi.
Shuning uchun taxikardiya qon hajmining kamayishiga javob sifatida yuzaga keladi (masalan, qon yo’qotish yoki suvsizlanish natijasida). Bundan tashqari, tana holatining keskin o’zgarishi qon bosimining pasayishiga va mos ravishda yurak urishining tezlashishiga olib kelishi mumkin.
Tashxis
Klinikasi
Xuruj to’satdan rivojlanadi, yurak faolligi boshqa ritmga o’tadi. Qorinchali shaklda yurak qisqarishlari o’rganish soni odatda daqiqasiga 150-180 ta impulslar oralig’ida, supraventrikulyar shaklda — 180-240 ta impulslargacha yetadi. Ko’pincha xuruj paytida bo’yin tomirlari pulsatsiya qiladi.
Auskultatsiyada mayatniksimon ritm (embriokardiya) xarakterli bo’ladi, I va II ton orasida hech qanday farq sezilmaydi. Xuruj davomiyligi bir necha soniyadan bir necha kungacha davom etishi mumkin. Tugunli va bo’lmachali paroksizmal taxikardiya markaziy gemodinamikaga sezilarli ta’sir ko’rsatmaydi.
Ammo YIK bilan og’rigan bemorlarda yurak yetishmovchiligi yomonlashishi, shishishlar kuchayishi mumkin. Supraventrikulyar paroksizmal taxikardiya miokardning kislorodga bo’lgan talabini oshiradi va o’tkir koronar yetishmovchilik xurujiga olib kelishi mumkin. Xarakterli ravishda, sinusli shakli birdan boshlanmaydi va xuddi shu tarzda, asta-sekin tugaydi.
Elektrokardiografik (EKG) belgilar
Elektrokardiogrammada:
- Supraventrikulyar shaklda QRS komplekslari o’zgarmaydi.
- Qorincha shaklida QRS kompleksi o’zgargan bo’ladi.
- Supregrentrikulyar shaklda P-tishcha T bilan birlashib ketadi.
- QRS o’zgargan sharoitida P-to’lqinlar aniqlanmaydi, faqatgina ba’zan deformatsiyalangan QRS kompleksi oldidan P-to’lqinlar ko’rinadi.
Supraventrikulyar shakldan farqli o’laroq, qorincha paroksizmal taxikardiya doimo yurak yetishmovchiligiga olib keladi, kollaps ko’rinishini beradi va bemorning o’limi bilan yakunlanishi mumkin.
Taxikardiyani davolash
Qorincha taxikardiyasini davolash, antiaritmik dorilardan foydalanish, birlamchi kasallikni davolash va aritmiyani yuzaga keltiradigan omillarni (glikozidli intoksikatsiya, elektrolitli buzilishlar, gipoksemiya) bartaraf qilish uchun choralar ko’rishni talab qiladi.
Davolashda ishlatiladigan asosiy antiaritmik vosita lidokaindir, u bir necha daqiqada bemorning 1 kg vazni uchun 1 mg dozada (o’rtacha 70-100 mg) tomir ichiga yuboriladi. Ta’sir bo’lmasa, 10-15 daqiqadan so’ng, preparat xuddi shu dozada qayta yuboriladi. Takrorlanuvchi taxikardiyada 24-48 soat davomida lidokain daqiqasiga 1-2 mg dozada vena ichiga tomchilatib yuboriladi.
Agar qorincha taxikardiyasiga qon bosimi tushishi hamrohlik qilsa, qon bosimini vena ichiga noradrenalin yoki boshqa pressor aminlarni kiritish orqali 100-110 mm.sim.ust.`gacha oshirish kerak. Ta’sir kuzatilmasligi elektroimpulsli terapiyani qo’llash uchun ko’rsatma bo’lib xizmat qiladi.
Lidokain qorincha taxikardiyasini to’xtata olmagan holatlarda novokainamid, aymalin, β-blokatorlar qo’llaniladi.
Yurak glikozidlari intoksikatsiyasidan kelib chiqadigan qorincha taxikardiyasi bilan og’rigan bemorlarni davolashda, kaliy xlorid va lidokainni tomir orqali tomchilatib yuborilishi yoki sekin oqim bilan obzidan preparatini kiritish orqali amalga oshiriladi.
Ventrikulyar taxikardiyasi bo’lgan bemorlarning prognozi salbiy, chunki bu ularning aksariyatida miokardning kuchli shikastlanishi namoyoni hisoblanadi. O’tkir miokard infarkti, yurak yetishmovchiligi, gipotenziya bilan og’rigan bemorlar orasida ayniqsa yuqori darajada o’lim ko’rsatkichi qayd qilinadi.
Taxikardiya shuningdek, minimal invaziv jarrohlik yordamida — mahalliy anesteziya ostida, choklar qoldirmagan holda davolanadi. Bu radiochastotali kateterli ablatsiya, sun’iy yurak stimulyatori o’rnatish va boshqalar bo’lishi mumkin.
